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持续室速找不到病因?看完这3张心电图就明白了!

来源: 广州九生元新特药房 发布时间:2021/1/13 14:17:10

 

  昨日,我们推送了一则病例——持续室速2月、血压86/58mmHg,这个患者怎么了?


  病例解析


  不知不觉又来到了老生常谈的问题,宽QRS波心动过速的鉴别诊断。针对这例患者,我觉得看图是一个方面,但更加重要的是,结合病史去看图。


  既往反复发作宽QRS波心动过速,患者有活动后气短和水肿的症状,心脏超声提示右室明显扩大,说明是结构性心脏病的基础上合并的宽QRS波心动过速,室速的概率大大提升;患者曾行电复律后才终止心动过速,同样增加了室速的可能。


  再来看心电图的表现,总体QRS波很宽、aVR导联为R波,胸前导联负向同向性,无RS移行,V1导联起始为Q波,对比窦律时的心电图,多个导联初始除极方向,均指示:宽QRS波心动过速和窦律大不相同,这是室速,而不是室上速。


  我们再去看窦律本身,QRS波也很奇怪,尤其V1-V3导联,好像存在两个分裂的QRS波一样(图2)。QRS波代表着心室的电活动。电的异常,起源于结构的异常,即窦性心电图也昭示了患者基础心脏结构的异常。


  说到宽QRS波心动过速的机制,我们知道所有的心律失常,其机制无外乎折返、触发和自律性几种。


  折返者围绕着折返环转圈,转圈不停,心动过速不止,其突出的特点就是稳定,心动过速持续的时间比较长。


  对比我们的患者,宽QRS波心动过速,一旦发作即不容易停止,甚至可持续长达两个多月,还是非常符合折返的特点。而无论触发活动还是自律性机制者,均更多表现为短阵发作,而不是持续不停。


  再从心电图回到患者的心脏疾病,右心明显扩大,说明右心存在结构异常,扩大的心脏会伴有心肌细胞的坏死,继而有瘢痕的形成,这些瘢痕往往形成了心律失常发作的机制——折返环。


  如此说来,这室速,真的是蓄谋已久。


  谈了这么久患者基础心脏结构的异常,他到底是个什么样的心脏病呢?


  青年发病,除了缺血性心脏病,临床表现还存在全心衰,其中右心衰更为突出。心电图提示QRS波分裂伴室速,超声提示右室明显扩大。这不禁让我们想到了致心律失常性右室心肌病ARVC的诊断,再去看窦律时那所谓的分裂的QRS波,是不是和Epsilon波高度相似(图3),真是越看越像ARVC啊。


  ARVC的本质为心肌被纤维脂肪组织替代,随着正常心肌组织的减少和纤维组织的增多,可出现心脏扩大、心衰和室速等一系列表现(图4)。


  这些纤维脂肪组织形成的瘢痕,往往存在于右室流出道、流入道和心尖,又叫做发育不良三角。这些部位,往往也是室速折返环所在的部位。


  本例中的患者,心电图上下壁导联负向、胸前导联负向,起源于心尖附近,和ARVC室速的好发部位,也是吻合的。


  对于进一步的治疗,一方面需要一般治疗,包括吸氧、记好出入量和体重,做好心理疏导,让患者对治疗充满信心;另一方面需要开始药物治疗,包括螺内酯、β-受体阻断剂和沙库巴曲缬沙坦等,力争控制甚至逆转心脏结构异常的进展,缓解患者心衰的症状。


  其实这些患者在院外已经开始进行治疗了,但心动过速并未终止。这说明仅提供这些治疗还不够,而最具针对性的治疗,是通过电生理标测技术,找到当前室速发作的折返环,对折返环进行定向性的破坏。


  没有了折返环,也就没有了折返,自然也就没有心动过速。


  可ARVC在持续进展,没有了这个折返环,可能还会出现其他的问题,因而其射频消融的突出特点为:急性成功率高、远期复发率高,解决了一时的问题,并不能保证不再复发。因而在射频消融之后,我们需要植入ICD,预防未来可能再发的室速和猝死。


  由于ARVC发作的室速多为折返机制,因而抗心动过速治疗(ATP)有效,ATP是无痛治疗,比电击可舒服多了,静脉埋藏式心律转复除颤器(ICD)可以ATP,皮下ICD不能,毫无疑问,对于ARVC患者,静脉ICD更为合适。


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